گلوکز خون در حالت ناشتا (FBS, FBG)
ساختمان و متابولیسم : گلوکز یک کربو هیدرات 6 کربنه و از دسته آلدوزها ، مهمترین و اصلی ترین کربوهیدرات بدن است . گلوکز پس از جذب در بدن می تواند 3 راه طی نماید: 1 – تولید انرژی با تبدیل به دی اکسیدکربن و آب 2- ذخیره شدن در بدن به صورت گلیکوژن 3 – تبدیل به آمینواسید ، پروتئین یا کتو اسید . در عین حال : اولین منبع تولید انرژی در بدن است که با استفاده از رژیم غذایی ، گلیکوژن موجود در بدن ، منابع غیر کربوهیدراتی شامل اسیدهای آمینه ، گلیسرول ، لاکتات و… تامین می شود . غلظت گلوکز در خون از طریق سیستم پورت به کبد حمل می شود . در آنجا به وسیله آنزیم های کبدی ، مونوساکاریدهای غیرگلوکزی به گلوکز تبدیل شده ، سپس گلوکز با ATP واکنش می دهد و این ترکیب وارد مسیرهای متابولیک می شوند.
گلوکز خون در حالت ناشتا: همه چیزهایی که باید بدانید
قند خون ناشتا معیاری مهم برای سلامت کلی است و به ارزیابی توانایی بدن در تنظیم قند خون کمک می کند.
تعریف گلوکز خون در حالت ناشتا: گلوکز خون در حالت ناشتا مقدار گلوکز موجود در خون شما بعد از 8 تا 12 ساعت ناشتایی است.
معرفی آزمایش گلوکز خون ، کاربرد بالینی:
به طور معمول ارزیابی دقیق گلوکز خون در حالت ناشتا یکی از ملاک های تشخیص در دیابت می باشد . با این حال افرادی که بعنوان «حد واسط» مطرح می شوند امکان دارد گلوکز خون ناشتای طبیعی نشان دهند . در صورتی که انتظار دیابت از فردی داشته باشیم آزمایش تحمل به گلوکز میتواند تشخیص را تایید نماید. موارد کاربرد این آزمایش عبارتند از : هر نوع افزایش جذب گلوکز خون مخصوصا جذب روده ای ، ناهنجاری های آندوکرین ، ترومای شدید ، MI ، استروئید درمانی خوراکی ، سوختگی ، عفونت ، شوک ، نقص آنزیمی ، ارزیابی اسیدوز و کتو اسیدوز ، کوما ، هیپوگلیسمی ، نوروگلیکوپنی ، اندازه گیری گلوکز پلاسما در پایش درمان دیابتیک ها و ارزیابی انسولینمیا کاربرد دارد.
گلوکز خون 2 ساعت پس از صرف غذا یا بعد از تجویز گلوکز (2hpp)
ساختمان و متابولیسم: آزمایش گلوکز دو ساعت بعد از غذا ، نشان دهنده توانایی فرد در حذف گلوکز اضافی از جریان خون است. پس از مصرف خوراکی ، عمل جذب سریعا انجام شده و مقدار خونی آن بالا می رود . هیپرگلیسمی افزایش آزادسازی انسولین را تحریک کرده و در افراد عادی پاسخ انسولینی به حدی است که در عرض 2 ساعت قسمت عمده گلوکز اضافی پاک شده و افزایش چندانی پیش نمی آید . در افراد دیابتی این پاسخ غیرعادی بوده و متابولیسم کربوهیدرات با تاخیر انجام می شود .
در افراد مبتلا به دیابت خفیف ممکن است قند خون ناشتا عادی باشد اما پس از صرف افزایش نشان دهد و برگشت به حالت عادی توام با تاخیر باشد .
در افراد عادی نباید گلوکز در ادرار مشاهده شود . لازم به ذکر است که در افراد مسن تر قند 2 ساعت بعد از غذا ممکن است کمی از قند حالت ناشتا بالاتر باشد.
آزمایش تحمل گلوکز خون با حداقل 4 نمونه (GTT) Glucose Tolerance Test
معرفی آزمایش ، کاربرد بالینی: برای تشخیص دیابت شیرین در بالغین (غیرباردار) : مقدار گلوکز در نمونه خون 120 دقیقه ای و حداقل یکی از دیگر نمونه ها (نمونه های دقیقه 60،30 یا 90) ، بایستی بیشتر یا مساوی 200 میلی گرم در دسی لیتر (1/11 میلی مول بر لیتر ) باشد که این وضعیت حداقل باید بیش از یکبار اتفاق بیفتد . نمونه ناشتا بایستی بیشتر یا مساوی 140 میلی گرم در دسی لیتر ( بیشتر یا مساوی 8/7 میلی مول بر لیتر) باشد.
آزمایش GTT در صورتیکه سطح گلوکز خون برابر یا بیشتر از 140 میلی گرم در دسی لیتر در 2 مرتبه باشدو یا در یک آزمایش تصادفی بیش از 200 میلی گرم در دسی لیتر ( بیشتر یا مساوی 1/11 میلی مول / لیتر) باشد . برای تایید DM کافی نیست . عدم تحمل به گلوکز در بالغین (غیرباردار) : نمونه ناشتا بایستی کمتر از 140 میلی گرم در دسی لیتر و نمونه دقیقه 120 ، بایستی مقادیری بین mg/dl 140 الی mg/dl 200 و سایر نمونه ها ( دقیقه 60،30 و 90 ) بایستی mg/dl200 ≤ را نشان دهند.
نیتروژن اوره (BUN)
ساختمان آنالیت : اوره در کبد تشکیل می شود و همراه با CO2 فرآورده نهایی متابولیسم پروتئین می باشد ( مقدار اوره ترشح شده بسته به رژیم غذایی پروتئین دار ، تب، دیابت و افزایش فعالیت غدد آدرنال تغییر کرده و با آنها رابطه مستقیم دارد). بیوسنتز اوره عمدتا توسط آنزیم های کبدی در سیکل اوره صورت می گیرد . در جریان کاتابولیسم پروتئین ها ، نیتروژن آمینواسیدها به اوره تبدیل می شود . 90 % آن در کلیه ها و قسمت ناچیزی در سیستم گوارشی و پوست ترشح می شود . اوره نه بصورت فعال بازجذب می شود و نه ترشح می گردد (توبولی) اما به طو کامل توسط گلومرول ها تصفیه می گردد
آزمایش BUN ، میزان نیتروژن اوره را اندازه گرفته و بعنوان اندکس عمده در عملکرد گلومرولی و تولید و ترشح اوره مطرح می باشد. کاتابولیسم سریع پروتئین و اشکال در عملکرد کلیه ها باعث بالا رفتن BUN می شود . در افزایش سرعت تولید اوره ، نکروز بافتی ، کاتابولیسم پروتئین ، افزایش سرعت ترشح اوره نیتروژن توسط کلیه ها دیده می شود . مقدار BUN نسبت به آزمایشات کلیرانس کراتینین از حساسیت کمتری برخوردار بوده و تا زمانی که کلیرانس کراتینین بطور متوسط غیر طبیعی شود ، قابل توجه نمی باشد . از آنجایی که هر 60 گرم اوره حاوی 28 گرم نیتروژن می باشد ، ضریب تبدیل اوره به BUN 476/0 و ضریب تبدیل اوره نیتروژن به اوره 14/2 می باشد.
افزایش سطح اوره (BUN):
- آسیب عملکرد کلیه
- نارسایی احتقانی قلب
- از دست دادن آب و نمک
- شوک
- خونریزی دستگاه گوارش
- سکته حاد قلبی
- استرس
- مصرف زیاد پروتئین یا کاتابولیسم آن
کاهش سطح BUN
- آسیب کبدی (بیماران حاد کبدی) نظیر هپاتیت ، دارو ، مسمومیت
- آکرومگالی
- سوء تغذیه
- مصرف استروئیدهای آنابولیک
- تغذیه وریدی
- سوء جذب (بیماری سلیاک )
- سندرم نفروتیک
- سندرم ترشح ناکافی هورمون آنتی دیورتیک (SIADH)
کراتینین
کراتینین حاصل تجزیه کراتین – فسفات ( ایجاد شده در مسیر تولید انرژی) می باشد . این ماده با یک سرعت ثابت تولید می شود که بستگی به توده عضلانی شخص داشته و توسط کلیه ها از بدن برداشته می شود . تولید کراتینین تا زمانی که حجم توده عضلانی ثابت است ، ثابت باقی می ماند . هر نوع اختلال در کارکرد کلیه باعث کاهش ترشح کراتینین شده و در نتیجه مقدار آن در خون بالا می رود . اندازه گیری آن به عنوان شاخصGFR میتواند مهم باشد.
با استفاده از این آزمایش می توان آسیب عملکرد کلیوی را تشخیص داد . این آزمایش نسبت به BUN بسیار حساس تر و اختصاصی تر است گرچه در بیماری های مزمن کلیوی BUN نسبت به میزان کراتینین تطابق دقیق تری با بیماری داشته و با علائم اورمی تطبیق می کند . مقدار کراتینین صبحگاهی 40-20 درصد بیشتر از اواخر بعد از ظهر است . موارد افزایش آن در آکرومگالی، کم کاری تیروئید ، نوزادان (2 هفته اول) ، نارسایی کلیه آرتریت روماتوئید فعال ، آندوکاردیت تحت حاد باکتریایی ، درمان با تستوسترون ، پورپورای آلرژیک ، دیابت شیرین و نقرس ، موارد کاهش آن در کتواسیدوز دیابتی (کاهش کاذب) و دیستروفی عضلانی دیده می شود.
اسید اوریک
اسید اوریک حاصل تجزیه اسیدهای نوکلئیک و محصول نهایی متابولیسم پورین هاست. فقدان آنزیم اوریکاز باعث انباشت این ماده در مایعات بدن می شود . دو سوم محصول تولید روزانه آن توسط کلیه ها ترشح می شود در حالی که باقیمانده در مدفوع وارد می شود . بنابراین اساس آزمایش بر مبنای افزایش تخریب سلولی و کاتابولیسم اسیدهای نوکلئیک (مثل نقرس) ، و یا افزایش تولید و تخریب سلول ها ( نظیر لوسمی) و یا ناتوانی ترشح فرآورده تولید شده (مثل نارسایی کلیه) می باشد.
اندازه گیری اسید اوریک برای ارزیابی کارکرد کلیه و همچنین بیماری هایی مانند نقرس و لوسمی که در آنها افزایش تولید و تخریب سلولی موجود است به کار میرود . در بیماران بستری ،نقص کارکرد کلیه یکی از علل شایع افزایش اسید اوریک و نقرس از کمترین موارد بروز اسید اوریک بالاست . این آزمایش همچنین در تخمین پیش آگهی اکلامپسی کاربرد دارد ، زیرا سطح اسید اوریک خون ، منعکس کننده شدت آسیب کبدی در توکسمی (مسمومیت) حاملگی می باشد . موارد افزایش اسید اوریک در الکلسیم ، آرتریت ، آترواسکلروزیس ، ورزش ، ناشتایی ، گریوز، لوسمی ، نقرس ، بیماری های کلیوی ، دهیدراتاسیون دیده می شود .
کلسترول
کلسترول استر الکل محلول در چربی است که در چربی های حیوانی و روغن یافت می شود . توزیع آن در بدن گسترده بوده و قسمت عمده آن در خون ، مغز ، کبد ، کلیه ها و فیبر های عصبی (پوشش میلین ) می باشد و یکی از اجزاء اصلی تکمیل کننده غشاء سلولی و اسیدهای صفراوی ، استروئیدهای آدرنال و هورمون های جنسی است.
آزمایش کلسترول جهت ارزیابی ریسک ابتلا به انسداد عروق کرونر به کار می رود زیرا کلسترول بالا بیانگر وجود خطر بالقوه برای آترواسکلروز عروق شریانی کرونر قلب می باشد.
کلسترول بالا یکی از موارد اصلی تابلوی بالینی هیپرلیپیدمی ارثی می باشد . از کلسترول تام خون می توان برای تقسیم بندی خطر بیماری کرونر قلبی (CHD) استفاده کرد. موارد بالای کلسترول خون در هیپرکلسترولمی فامیلی تیپ II ، هیپرلیپوپروتئینمی ( تیپ I, IV, V) ، بیماری بیماری هپاتوسلولار سیروز و صفراوی ، کلستاز، سندرم نفروتیک ، گلومرولونفریت ، نارسایی مزمن کلیه ، نئوپلاسم های بدخیم پانکراس و پروستات ، هیپوتیروئیدی ، دیابت شیرین کنترل نشده ، الکلیسم ، بیماری ذخیره گلیکوژن ، سندرم ورنر ، چاقی و رژیم غذایی پرچرب و کاهش کلسترول خون در : نقص α- لیپوپروتئین ( بیماری Tangier) ، نئوپلاسم بدخیم کبد، هیپرتیروئیدی ، سندرم متابولیکی ، سوء تغذیه ، آنمی مگالوبلاستیک یا آنمی سیدروبلاستیک ، سوختگی شدید ، بیماری مزمن احتقانی ریه دیده می شود.
برای اطلاعات بیشتر لطفا به صفحات دیگر وب سایت مراجعه کنید