هیپوفیز

هیپوفیز

هیپوفیز :غده هیپوفیز مهمترین غده مترشحه داخلی است که در حفره زینی شکل استخوان اسفنوئید قرار گرفته ، از دو لوب قدامی (آدنوهیپوفیز) و خلفی ( نوروهیپوفیز) تشکیل شده است. لوب میانی یا بخش میانی هیپوفیز که در گونه های مختلف حیوانات دیده می شود ، در انسان تحلیل رفته و قابل توجه نیست.

آدنوهیپوفیز با ترشح هورمون های متعددی مثل هورمون لوتئینیزه کننده (LH) ، هورمون محرک فولیکولی (FSH) ، هورمون محرک تیروئید (TSH) ، هورمون رشد (GH) ، پرولاکتین (PRL) ، پروادیپوملانوکورتین (POMC) یکی از غدد اصلی مترشحه داخلی به حساب آمده و هورمون های آن عمدتا غده دیگری را به عنوان عضو هدف تحت تاثیر قرار می دهند.

در عمل تولید مثل، چند سطح کنترل هورمونی موجود است که هیپوفیز سطح دوم کنترل هورمونی است. بخش پیشین هورمونهای هیپوفیز تحت تأثیر هورمون رها کننده که از هیپوتالاموس رها می‌شود و همچنین در پاسخ به غلظت هورمون‌های جنسی موجود در خون دو نوع هورمون LH,FSH را ترشح می‌کند.

هیپوفیز-غده فوق کلیه

غده فوق کلیه (عذه فوق کل) (آدرنال) در بالای دو کلیه قرار دارد و همانند هیپوفیز یک عضو منحصر به فرد است زیرا در اصل دو بافت آندوکرین در یک ارگان قرار دارند. مدولای آدرنال (قسمت مرکزی) یک بافت عصبی است ، در حالیکه کورتکس یک بافت غده ای محسوب می شود. دو ناحیه با یکدیگر تفائت داشته و هورمون هایی با ساختمان های متفاوت تولید می کنند. قسمت مرکزی محل تولید کاتکولامین ها شامل اپی نفرین (آدرنال) ، نوراپی نفرین (نور آدرنالین)و دوپامین است ، در حالیکه قسمت قشری هورمون های استروئیدی شامل مینرالوکورتیکوئیدها ، گلوکوکورتیکوئیدها و تعدادی از هورمون های جنسی را تولید می کند. قسمت مرکزی غده فوق کلیوی قسمتی از سیستم عصبی سمپاتیک می باشد . محرک های سیستم عصبی سمپاتیک هورمون های قسمت مرکزی غده فوق کلیوی را نیز تحریک می کنند. محصول ترشحی اصلی بخش مرکزی غده فوق کلیوی انسانی اپی نفرین است.
قشر غده فوق کلیوی بخشی از غده را تشکیل می دهد که محل سنتز تعداد زیادی از هورمون های استروئیدی است. وجود این بخش برای ادامه زندگی ضروری است. در صورتی که قسمت قشری غده فوق کلیوی برداشته یا تخریب شود تجویز دارویی مینرالوکورتیکوئیدها ، گلوکوکورتیکوئیدها و هورمون های جنسی . اثر اصلی مینرالوکورتیکوئیدها تنظیم متابولیسم مواد معدنی است . سر دسته این گروه هورمون آلدوسترون است که باعث احتباس سدیم و ترشح هیدروژن و پتاسیم می شود. گلوکوکورتیکوئیدها تنظیم کننده های مهم گلوکز خون هستند . قویترین آنها کورتیزول است . هورمون های جنسی این غده شامل دی هیدرواپی آندروسترون (DHEA) و آندروستن دیون می توانند در بافت های محیطی به آندروژن های قوی تر مثل تستوسترون یا استروژن تبدیل شوند . آندروژن های آدرنال در زنان مسئول رشد موی ناحیه زهار و آگزیلا هستند . غلظت آندروژن های غده فوق کلیوی می تواند از لحاظ بالینی در بعضی اختلالات آدرنال حائز اهمیت باشد.

کورتیزول (CORTISOL)

کورتیزول (CORTISOL) یک هورمون استروئیدی است که توسط سلول های منطقه فاسیکولاتای قشر خارجی غده آدرنال ترشح می گردد.
تولید کورتیزول توسط ACTH هیپوفیز القا و تنظیم می شود . ACTH توسط هورمون آزادکننده ACTH که از هسپوتالاموس ترشح می شود ، کنترل می گردد.
کورتیزول ها یک استروئید glycol active بوده ، روی اکثر سلول های بدن از طریق تسهیل دریافت متابولیت های انرژی زا اثر می گذارد.
تنظیم کورتیزول توسط هیپوتالاموس مشخصا تحت تاثیر مقدار این استروئید در خون است. به همین جهت ، مقدار این هورمون وابسته به استرس است . تغییر مقدار کوتیزول در حالت های زیر دیده می شود : هیپوگلیسمی ، بیماری های تب دار حاد و جراحی ها.
افزایش غلظت کورتیزول در حالات زیر نیز دیده می شود : بارداری ، افسردگی ، افزایش وزن و هیپرتیروئیدی. مقادیر پایین کورتیزول در موارد زیر دیده می شود : سیروز ، هیپرتیروئیدیسم و درمان با گلوکورتیکوئیدهای صناعی.

هورمون ها و فاکتورهای رشد

هورمون ها و فاکتورهای رشد: هورمون های زیادی در تنظیم تکثیر سلول ها و رشد آن ها دخالت دارند .

GH و IGF در اثر هماهنگی با هم فرایندهای رشد سلول را کنترل می کنند. GH به صورت مستقیم و غیر مستقیم بر تکثیر سلول ها اثر می گذارد. اثر غیر مستقیم GH از طریق IGF (که به آنها سوماتومدین هم می گویند) اعمال می شود. بر طبق تئوری سوماتومدین ، GH باعث تحریک غضروف سازی و متعاقبا رشد از طریق افزایش مقدار سوماتومدین ها می شود . علاوه بر آنکه GH  و IGF فاکتورهای رشد اصلی هستند به صورت Invivo و Invitro بر متابولیسم نیز موثر هستند.

هورمون های درگیر عبارتند از استروئیدهای آدرنال و گنادها – هورمون های تیروئیدی ، هورمون رشد و در سطح موضعی فاکتورهای رشد پپتیدی ، فاکتور های رشد شبه انسولینی Insulin Like Growth Factors (IGF) گروه بزرگی از فاکتورهای رشد هستند.

در دیابت تایپ I مقدار GH معمولا بالا است. تصور می شود افزایش زیاد GH باعث تشدید اختلالات متابولیک در دیابت می شود . در صورتی که در بیماران دیابتی انسولین به مقدار کافی جایگزین شود در سنتز IGF-I اختلال ایجاد می شود. به علاوه پاسخ IGF-I به تزریق GH در بیماران مبتلا به دیابت کنترل شده محتمل است در حالیکه IGF-II تقریبا طبیعی می باشد .
در طی شروع بیماری دیابت غلظت پروتئین های متصل شونده به IGF یعنی IGFBP-I  و IGFBP-2 در بافت ها و خون افزایش می یابد. GH و IGF و نیز رسپتورها و پروتئین های متصل شونده به آنهاتنظیم کننده رشد و متابولیسم هستند. در بیماری دیابت GH و IGF مسبب احتمالی اختلالات متابولیکی هستند . بنابراین بسیار اهمیت دارد که اصول بیوشیمیایی و فیزیولوژی IGF-I و GH را بدانیم. در چند سال اخیر ژن های GH و IGF و نیز ژن های رسپتورها و پروتئین های متصل شونده به آنها شناخته و کلون شده اند. به علاوه با استفاده از تکنولوژی پروتئین های نوترکیب تولید مقادیر زیادی از آنها ممکن شده است.

GH باعث تحریک رشد استخوان می شود اثرات تحریک رشد GH بر استخوان های بلند و رشد طولی آنها بسیار مشهود تر از اثر آن بر استخوان های کوچک مانند مهره ها است. هرچند نقش فیزیولوژی GH محدود به تحریک رشد طولی استخوان ها نبوده ، در فرایند های متابولیک مانند تحریک لیپولیز ، گلوکونئوژنز ، سنتز پروتئین ها ، کتوژنزوسنتز اسدهای چرب آزاد نیز نقش دارد. به علاوه اعتقاد بر این است که GH به عنوان یک ماده تعدیل کننده ایمنی (Immunomodulator) عمل می کند.
GH بر روی عضلات نقش آنابولیک دارد. GH سنتز و آزاد شدن IGF-I و IGFBP-3 را تحریک می کند. IGF-I مهمترین مدیاتور عمل GH است. GH باعث انتخاب کلون هایی از کندروسیت می شود که قادر به تکثیر هستند. در مرحله بعد IGF-I تکثیر و افزایش این کلون ها را سبب می شود. البته در مواردی GF و IGF-I مکمل یکدیگر نبوده بلکه اثرات متضادی اعمال می کنند. برای مثال GH باعث افزایش قند خون و افزایش انسولین می شود. در حالیکه IGF-I گلوکز را کاهش داده و فعالیت شبیه انسولین دارد.

هورمون رشد (GH)

هورمون رشد انسانی (hGH , Somatotropin) فراوانترین هورمون مترشحه از هیپوفیز است. hGH موجود در گردش خون دارای نیمه عمری کوتاه (30-20دقیقه) بوده ، سطح سرمی آن تحت تاثیر عوامل زیر می باشد: کاهش قند خون ، ورزش و برخی از آمینواسیدها (آرژی نین) باعث افزایش سطح hGH شده در صورتیکه گلوکز و کورتیزول باعث مهار hGH می شوند. فعالیت سوماتوتروپین مختص ارگان خاصی نیست ، اگرچه گیرنده های hGH روی سلول های کبد و دیواره لنفوسیت ها دیده شده اند.

برای تماس با ما به این لینک مراجعه کنید